喜讯 | 同科生物细胞因子再获四项注册证
近日，同科生物成功获得省药品监督管理局颁发的4项细胞因子（IL-18/IL-22/IL-23/IL-33）医疗器械注册证。至此，同科生物细胞因子系列检测项目累计获证17项，检测产品矩阵更加丰富多元，可全方位满足临床各科室在疾病辅助诊断、治疗效果评估以及患者预后跟踪等多方面的需求，为临床诊疗决策提供更精准、更全面的依据。
IL-18来源于肾小管上皮细胞和单核巨噬细胞，在肾损伤早期激活免疫系统，并和IL-12共同作用，促进INF-γ的产生。产生的IFN-γ和IL-18进一步刺激TNF-α、IL-8、IL-1β等产生，进一步导致肾脏炎症损伤和组织损伤。
*J Surg Res. 2008,145(1):170-5.
研究显示，在狼疮性肾炎患者的血清和尿液中，IL-23水平均显著高于无肾炎的SLE患者和健康人，提示IL-23可能促进肾炎的发生，并作为肾损伤的预测指标。
*Scand J Rheumatol. 2015, 44(3):200-5.
IL-22对急性肾损伤的保护作用
IL-22在急性肾损伤中的保护作用主要通过以下机制实现：
1）IL-22维持肾小管上皮细胞的正常代谢状态；
2）IL-22通过激活线粒体吞噬作用减少损伤线粒体在细胞内的积聚；
3）IL-22通过激活AMPK/AKT/PFKFB3信号维持肾小管上皮细胞线粒体的结构和功能完整性；
*Clin Transl Med, 2021. 11(2): p. e324.
IL-33可诱导多种自身免疫性疾病的发生和发展
IL-33主要来源于上皮细胞、成纤维细胞、树突状细胞和巨噬细胞等。在自身免疫性疾病中，IL-33通过与ST2受体结合，激活NF-κB和MAPK等信号通路，导致炎症介质的释放，最终引起自身组织损伤。
研究显示，IL-33基因位点（rs1342326 ）的特定多态性与BD的遗传易感性相关；在系统性硬化症（SSc）中，IL-33被认为是SSc纤维化累及的生物标志物，患者rs7044343基因位点显著上调；在系统性红斑狼疮（SLE）患者的治疗中，抑制IL-33的水平可能通过Tregs和髓源性抑制细胞（MDSCs）的扩增以及抑制Th17细胞来减缓SLE患者的病情；此外，在针对类风湿性关节炎患者的治疗中，通过使用托珠单抗和IL-10可抑制IL-33的表达， RA患者的病情得以减缓。
*Int J Mol Sci. 2019, 20(23):5856.
此次细胞因子系列新产品注册证的成功获批，进一步扩充了同科生物化学发光检测平台的项目菜单，显著提升了公司产品的综合竞争力和市场拓展能力，有助于更好地应对市场需求的变化。同科生物热忱期待与各院校、医疗机构开展广泛合作，携手共进，全力推动医疗检测技术的持续发展，为广大患者提供更加快速、精准的诊断服务。
